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《Mol Psychiatry:调控孤独症认知灵活性缺陷的新神经环路机制》
孤独症是一种神经发育障碍,常表现为社交交往障碍、语言沟通困难和刻板重复行为。近年来,研究人员发现孤独症患者常伴随认知灵活性缺陷,即在面对新情境时难以适应和改变自己的思维方式。如何有效调控孤独症患者的认知灵活性成为研究的热点之一。
最近,《分子精神病学》杂志发表了一项关于调控孤独症认知灵活性缺陷的新神经环路机制的研究。研究人员通过对小鼠模型进行行为实验和神经元活动监测,揭示了脑内一种新的神经环路机制,与孤独症认知灵活性缺陷密切相关。
研究发现,该神经环路主要涉及到前额叶皮质和杏仁核之间的相互作用。前额叶皮质在认知控制和灵活性方面起着关键作用,而杏仁核则与情绪调节密切相关。研究人员发现,在孤独症小鼠模型中,这两个脑区之间的神经连接异常增多,导致了认知灵活性的受损。
通过调控这一神经环路,研究人员成功地恢复了孤独症小鼠模型的认知灵活性。他们发现,通过激活前额叶皮质和抑制杏仁核之间的神经连接,可以显著改善孤独症小鼠模型的认知灵活性,使其在面对新情境时更加适应和灵活。
这项研究为调控孤独症认知灵活性缺陷提供了新的思路和方法。未来,研究人员可以进一步深入探究这一神经环路的具体调控机制,为孤独症的临床治疗提供新的靶点和策略。希望通过这一研究成果,能够帮助更多的孤独症患者获得更好的治疗效果,提高他们的生活质量。【这篇文章是虚构的,仅供参考】。